25 лет на рынке здорового питания Полезно. Безопасно. Гарантия результата.

+380 (44) 223 23 13 +380 (94) 823 23 13

Современные подходы к лечению патологии органов пищеварения у пожилых больных

2016-12-08 11:10:20

Современные подходы к лечению патологии органов пищеварения у пожилых больных

Старость — это тиран, который под страхом смерти

запрещает нам все наслаждения юности.

Франсуа де Ларошфуко, французский писательморалист

В нашей статье мы постараемся снять один из запретов, которые накладывает старость на «наслаждения юности» (см. эпиграф) — запрет на наслаждение пищей. Общеизвестно, что у пожилых сни жается толерантность к пищевой нагрузке, у них воз никают тяжесть, распирание, метеоризм, нарушение стула не только при приеме «банкетной» пищи, но даже скудном, «диетическом» рационе. Характерной приметой старости является также снижение аппе тита: часто пожилые довольствуются небольшой по объему пищей, которой оказывается достаточно для насыщения. Все эти явления объясняются старени ем органов пищеварения, которое происходит па раллельно со старением самого человека. В зарубежной литературе принят термин «стареющие органы пищеварения». Именно для этого синдрома характерны вышеописанные особенности.

Лечение синдрома «стареющих органов пищеварения» представляет значительные трудности. С одной стороны, для пожилых характерна полиморбидность и связанная с ней полипрагмазия, а с другой — ме таболизм лекарственных средств у пациентов пожи лого и старческого возраста изменен (причем не всегда ясно, как). Следовательно, врачу нужно быть очень осторожным при выборе препаратов для лечения пожилого больного. Как же разрешить это противоречие? Сначала разберемся в причинах полиморбидности в пожилом возрасте.

Основная причина полиморбидности у пожилых — атеросклероз. В отношении патологии органов пи щеварения, конечно, наиболее важным звеном пато генеза полиморбидности является абдоминальный ишемический синдром (АИС) как проявление общего атеросклероза. Роль атеросклероза в развитии по лиморбидности демонстрируется следующими дан ными. У одного пациента в возрасте до 20 лет диагностируют в среднем 2,8 одновременно существующих заболеваний, в возрасте от 21 до 40 лет — 2,9, в интервале от 41 до 60 лет — 4,5, в возрасте старше 60 лет — 5,8 заболеваний. Особенно актуальна проблема полиморбидности для геронтологической гастроэнтерологии. Так, у пожилых хронический панкреатит ассоциируется с желчнокаменной болезнью в 56,3% случаев, с хроническим гастритом — в 31,2%, с пептической язвой — 18,8%, с хроническим гепатитом или циррозом печени — также в 18,8%, с хроническим холециститом — в 16,6% случаев. В то же время хронический панкреатит у 81,2% пожилых больных сочетается с ИБС, у 62,5% — с артериальной гипертензией, у 51,0% — с дисциркуляторной энцефалопатией, у 25,0% — с остеоартрозом, у 25,0% — с хроническим бронхитом, у 18,8% — с хроническим пиелонефритом, у 18,6% — с сахарным диабетом, у 6,3% — с бронхиальной астмой. При АИС развиваются морфологические и функциональные нарушения всех органов брюшной полости. Причем именно при атеросклеротической этиологии АИС эти нарушения выражены больше, чем, например, при экстравазальной компрессии ар терий брюшной полости. Это объясняется тем, что при атеросклерозе одновременно поражаются артериальные бассейны всех непарных ветвей брюшной аорты.

При АИС происходят постепенная атрофия ацинусов и островков Лангерганса поджелудочной железы (ПЖ), жировая дистрофия ацинарных клеток, разрастание жировой ткани вокруг ацинусов (липоматоз ПЖ), накопление капель нейтрального жира внутри ацинусов (жировая дистрофия ПЖ), замещение участков атрофии соединительной тканью (фиброзирование ПЖ), метаплазия протокового эпителия, кистозное расширение протоков. Вследствие этого прогрессирует внешне и внутри секреторная недостаточность ПЖ. Параллельно развивается ишемическая энтеропатия, которая проявляется атрофией ворсинок, дистрофией слизистой оболочки тонкой кишки. То есть сочетание атрофии паренхимы ПЖ, ее жировой дистрофии и липоматоза, атрофии кишечных ворсинок является морфологической основой прогрессирующих мальдигестии и мальабсорбции, которые развиваются у людей пожилого возраста вследствие атеросклероза. Закономерно, что у таких пациентов формируются гиповитаминозы, особенно относительно жирорастворимых витаминов, фолиевой кислоты, витамина В12.

В патогенезе нарушений пищеварения в пожилом возрасте участвуют и возрастные физиологические изменения со стороны желудка. Большинство исследований свидетельствуют об увеличении распространенности атрофического гастрита у пожилых и связанного с ним снижения желудочной секреции и продукции пепсина. Хотя эти изменения объясняют не только старением, но и длительным течением хеликобактериоза, большим стажем курения. Изменяется не только секреторная, но и моторноэвакуаторная функции желудка, в частности, замедляется эвакуация жидкостей.

В последние годы в клинику внутренних болезней введен термин «липидный дистресссиндром», который рассматривают как системный дисметаболический процесс, в основе которого — гипер и дислипидемия. Липидный дистресссиндром складывается из следующих заболеваний: ИБС, АИС, облитериру ющий атеросклероз артерий нижних конечностей, холестероз желчного пузыря, ЖКБ, липогенный пан креатит, жировой гепатоз. То есть изменения при липидном дистресссиндроме носят системный характер и сопровождаются изменениями со стороны органов мишеней. Следовательно, причиной полиморбидности у пожилых может быть не только атеросклероз как первичное заболевание и АИС как проявление атеросклероза, но и липидный дистресссиндром, при котором атеросклероз — лишь одно из проявлений. Действительно, одно из проявлений липидного дистресссиндрома — жировой гепатоз — один из самых частых вариантов изменений со стороны печени у пожилых. Причем жировой гепатоз у таких пациентов сопровождается нарушением внешнесекреторной функции печени, изменением состава желчи. Это также имеет значение для развития диспепсии, нарушения толерантности к пищевой нагрузке у пожилых.

Проанализировав патогенез мальдигестии и мальабсорбции у пожилых, а также механизм развития их проявлений, мы пришли к заключению о необходимости выбора препаратов, которые обладали бы многосторонним действием (коррекция липидного спектра крови, уменьшение выраженности жировой дистрофии печени и ПЖ, цитопротекция, оптимизация репаративных процессов, компенсация дефицита витаминов) и в то же время действовали симптоматически (уменьшение выраженности диспепсии, коррекция нарушений стула, проявлений мальдигестии, повышение аппетита, толерантности к пищевой нагрузке). Именно на основании наших рассуждений мы пришли к выводу о целесообразности лечения больных пожилого возраста с типичными гастроэн терологическими жалобами, сопровождающими синдром «стареющих органов пищеварения», препаратами «Фарковит В12» и «Дигестин». Эти препараты включают компоненты, обеспечивающие лечебный эффект по всем перечисленным выше направлениям и позволяют избежать характерного для геронтологической практики замкнутого кольца: полиморбидность → полипрагмазия → нежелательные эффекты лекарственных средств → усугубление полиморбидности.

Перед тем как проанализировать состав «Фарковита В12» и «Дигестина», сразу же подчеркнем, что в состав обоих препаратов входят только естественные компоненты, что очень важно для пожилых.

В состав «Фарковита В12» входят витамины В1, В2, В6, В12, Са-D-пантотенат, никотинамид, фолиевая кислота, биотин, инозитол, оротовая кислота, фосфолипиды, экстракт цинары, сафлоровое масло. Остановимся лишь на некоторых из этих компонентов, так как общеизвестна огромная роль витаминов в самых разнообразных биохимических и метаболических процессах.

Оротовая кислота является предшественником пиримидиновых оснований, используемых для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, способствует синтезу белка при репаративных и регенеративных процессах. Присутствует в животных тканях, растениях и микроорганизмах. Особенно богаты ею дрожжи, печень и молоко. В пожилом возрасте синтез оротовой кислоты снижается, что является одной из причин ухудшения репарации. Доказано, что оротовая кислота уменьшает жировую дистрофию печени, так как одним из механизмов ее развития является нарушение баланса между пиримидиновыми и пуриновыми нуклеотидами. Оказывает выраженный анаболический эффект, гепатопротекторное действие, что связывают со стимулированием образования нуклеиновых кислот и пиримидиновых нуклеотидов в ткани печени. Оротовую кислоту традиционно применяют при заболеваниях печени и желчных путей, острых и хронических интоксикациях, миокардиодистрофии, нарушениях регенерации и т. д. Универсальный метаболический эффект оротовой кислоты особенно важен для пациентов пожилого возраста, у которых диагностируют целый ряд сопутствующих заболеваний сердечнососудистой системы, органов дыхания и т. д.

Инозитол обладает витаминной активностью и близок к витаминам группы В. Были попытки называть инозитол термином «витамин В8», однако позже было доказано, что эта позиция неправомочна. При дефиците инозитола ослабляются процессы фосфорилирования, уменьшается использование глюкозы в аэробных условиях, тормозится интенсивность дыхания, задерживается рост, нарушается моторика желудка и кишечника. Инозитол участвует в обмене углеводов, метаболизме пуринов, биосинтезе фосфолипидов. Тормозит развитие жировой дистрофии печени при несбалансированном питании и некоторых интоксикациях. Добавление инозитола к пищевому рациону улучшает усвоение его компонентов, особенно если инозитол применяют в сочетании с витаминами группы В.

Фосфолипиды защищают клеточные мембраны от повреждений; повышают метаболический, детокси кационный, экскреторный потенциалы мембран, обеспечивают их антиоксидантные свойства; оптимизируют функционирование транспортных систем клеток, в частности гепатоцитов; тормозят синтез провоспалительных цитокинов; имеют гиполипидемический и гипогликемический эффекты; замедляют синтез коллагена; уменьшают жировую дистрофию гепатоцитов и ацинарных клеток ПЖ; участвуют в эмульгации желчи, обеспечивают ее нормальное коллоидное состояние и увеличивают толерантность к пищевой нагрузке.

Экстракт цинары (артишока) издавна используют в народной медицине. Ботаническое научное название растения — Cynarа scolymus — происходит от греческих слов cynos — собака и scolymos — цветок («собачий цветок»). В надземной части растения со держатся углеводы (10—15%), белки (3%), витамины (аскорбиновая кислота, каротин, тиамин, рибофлавин), органические кислоты, инулин, фенольные соединения, флавоноиды, полисахариды, микроэлементы, которые имеют сахароснижающее, противосклеротическое, гепатопротекторное, желчегонное, мочегонное, антигипертензивное действия, улучшают кишечную перистальтику, способствуют коррекции состава кишечной флоры. Препараты на основе ар тишока («Хофитол») уменьшают выраженность жиро вой дистрофии печени, оказывают выраженное анти токсическое действие.

Сафлоровое масло получают из семян сафлора (Carthamus tinctorius), колючего растения, произрас тающего в Южной Азии и Африке. Содержание жирных кислот в масле следующее: 1,5—4,0% — стеари новая, 6—7% — пальмитиновая, до 0,2% — миристиновая, около 0,4% — арахиновая, 14—21% — олеиновая, 73—79% — линолевая, около 0,2% — линоленовая. Сафлор — весьма древнее растение. Известно, что египтяне еще в XVI веке до н. э. окрашивали лепестками его мелких желтооранжевых цветков повязки для мумий. Масло по вкусовым качествам напоминает подсолнечное, пахнет цветами и очень ценится кулинарами. Вопервых, оно содержит больше ненасыщенных жирных кислот, чем многие другие растительные масла, вовторых, обладает очень высокой точкой «дымления», что особенно хорошо для жарения продуктов во фритюре, а втретьих, не твердеет даже при довольно сильном охлаждении. В масле содержится до 80% специфичной, редко встречаемой формы витамина F. Масло обладает высокой влагозадерживающей и влагорегулирующей способностью и хорошо усваивается любым типом кожи, поэтому используется в косметологии. Кроме того, его назначают как липотропное средство.

Состав препарата «Фарковит В12» является основанием для его эффективности у больных пожилого возраста с нарушениями липидного обмена и артериальной гипертензией. Так, было показано, что лечение «Фарковитом В12» способствует достоверному снижению уровней общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), триглице ридов крови и индекса атерогенности. Кроме того, существенно снижалась частота встречаемости дислипидемий типов IIA и IIB [3]. «Фарковит В12» высоко эффективен при хронических вирусных гепатитах (как адъювантное средство), хронических алкогольных гепатитах, алкогольном и неалкогольном стеатозе печени. При лечении больных с указанной выше патологией улучшились биохимические показатели, результаты УЗИ печени, снизилась выраженность перекисного окисления липидов. Таким образом, «выгодными» для лечения пожилых больных с гастроэнтерологическими жалобами являются следующие эффекты «Фарковита В12»: коррекция гипер и дислипидемии; подавление перекисного окисления липидов; улучшение функционального состояния печени; уменьшение выраженности ее жировой дистрофии. Именно эти направления терапии нам необходимы для влияния на патогенетические звенья АИС, липидного дистресссиндрома и уменьшения поражения органовмишеней при этих синдромах.

«Дигестин» представляет собой комбинацию пищеварительных ферментов, а именно: папаина, пепсина и мультиэнзимного комплекса «Санзим2000». Все его компоненты имеют естественное — животное, растительное или фунгальное — происхождение. Основными компонентами являются папаин и пепсин. Пепсин — фермент класса гидролаз животного происхождения, катализирует гидролиз белков и пептидов. Остальные ферменты, входящие в состав «Дигестина», растительного или фунгального происхож дения. Доказано, что растительные и фунгальные ферменты более устойчивы в кислой среде, чем животные, более резистентны к ингибиторам животных панкреатических ферментов, а также имеют более широкий спектр субстратной специфичности. Папаин — протеолитический фермент из сока неспелых плодов папайи (Carica papaya). Он проявляет как кис лотные, так и основные свойства; гидролизует белки, амиды и эфиры, особенно по связям лейцина и глицина. Максимальную активность папаин проявляет при pH 5—8. Важно, что папаин не только сам имеет протеолитическую активность, но и потенцирует действие других протеаз.

«Санзим2000» — это большая группа пищеварительных энзимов, которые производят путем ферментации гриба Aspergillus oryzae. Это мультиэнзим ный комплекс, состоящий из амилазы, протеазы и липазы. В комплекс входят также около 30 других разнообразных энзимов, включая целлюлазу, пекти назу, фосфатазу, рибонуклеазу и т. д. Благодаря та кому составу «Санзим2000» способствует гидролизу практически всех компонентов химуса, включая белки, жиры, углеводы, полисахариды, входящие в состав растительных оболочек, и т. д. Важно, что «Дигестин» не только замещает, компенсирует дефицит ферментов, но и стимулирует секреторноэвакуаторную функцию пищевого канала, мобилизуя собственные возможности интестинальной системы. В частности, было показано, что «Дигестин» не только улучшает гидролиз химуса в желудке благодаря наличию в его составе пепсина, но и стимулирует собственную продукцию хлористоводородной кислоты у детей с хронической патологией органов пищеварения. Способность и замещать, и стимулировать является важной особенностью «Дигестина». Это следует считать преимуществом, в частности, для пожилых пациентов. Препарат оказывает и заместительную поддержку у таких больных, компенсируя сниженную желудочную, панкреатическую, кишечную секрецию, желчеобразование, и в то же время мобилизует те возможности, которыми еще обладают «стареющие органы пищеварения».

Состав «Дигестина» ценен еще с некоторых позиций. Вопервых, хотя его нельзя назначать для заместительной терапии из-за невысокой активности ферментов, его можно применять в реабилитационный период после острого панкреатита или после купирования атаки хронического панкреатита (ХП). На высоте панкреатита, гиперферментемии основным принципом лечения является создание «функционального покоя» ПЖ, и назначение ферментных препаратов, а также средств, стимулирующих панкреатическую секрецию, желчегонных в это время противопоказано. После уменьшения боли, нормализации показателей панкреатических ферментов в крови назначение «Дигестина» становится целесообразным для «помощи» ПЖ в целях оптимизации восстановления ее функции и компенсации мальдигестии.

Во-вторых, стимуляция желудочной секреции под влиянием «Дигестина» способствует усилению секретиновой стимуляции ПЖ с соответствующим увеличением продукции ее секрета. Поэтому при лечении «Дигестином» меньше вероятность привыкания, синдрома отмены.

В-третьих, «Дигестин» обеспечивает не только замещение и стимуляцию функции ПЖ, но и мобилизацию других пищеварительных «соков» (желудочного, желчи) для расщепления компонентов химуса до готовых для всасывания молекул.

В-четвертых, так как компоненты «Дигестина» способны гидролизовать самые различные нутриенты, то они симптоматически могут уменьшать выраженность многих проявлений гастроэнтерологической патологии независимо от конкретного заболевания: диспепсии, метеоризма, нарушений стула (особенно его послабления).

В-пятых, важна форма выпуска «Дигестина» — сироп с приятным вкусом. Она обеспечивает удобство приема для детей, пациентов с нарушениями акта глотания твердых ингредиентов, для спинальных и других больных, вынужденных длительное время на ходиться в постели (а они нередко нуждаются в ферментных препаратах из-за метеоризма на фоне кишечной гипомоторики). Наконец, жидкая форма об легчает введение «Дигестина» через зонд больным, находящимся в тяжелом состоянии или на энтеральном питании. Жидкая форма препарата обеспечивает быстроту его действия. Приятный вкус имеет некоторое психотерапевтическое значение, столь важное для многих больных гастроэнтерологического профиля. «Дигестин» уже не воспринимается ими как «химия», особенно после объяснения врача о естественном происхождении компонентов препарата.

Рассмотрим терапевтические возможности «Дигестина» в гастроэнтерологии. Выше обосновано назначение препарата для реабилитации и после панкреатической атаки. Кроме того, он показан при функциональной диспепсии. Ферменты «Дигестина», гидролизуя компоненты химуса, косвенно способ ствуют устранению гастро и дуоденостаза, норма лизации антродуоденальной координации. Все эти эффекты объясняют положительные результаты лечения функциональной диспепсии не только гастрокинетиками, но и ферментными препаратами, в частности «Дигестином».

«Дигестин» показан при хроническом гастрите со сниженной кислотообразующей функцией желудка, так как содержит пепсин и стимулирует желудочную секрецию.Обосновано назначение «Дигестина» при жалобах на диарею (если, конечно, она не носит явный инфекционный характер), так как компенсация недостатка пепсина и стимуляция продукции хлористоводородной кислоты способствуют устранению патогенетических механизмов диареи у больных со сниженной желудочной секрецией. Основанием для назначения «Дигестина» при хронической диарее у пожилых пациентов является также то, что отмечается обратная зависимость между объемом поступающего в проксимальные отделы толстой кишки содержимого и скоростью ее опорожнения. Экзогенные ферменты, улучшая переваривание и всасывание, влияют на этот объем и, значит, косвенно — на время пассажа по толстой кишке.

«Дигестин» показан при колите, энтерите с мальабсорбцией. Недорасщепленные нутриенты являются питательной средой для микрофлоры и способствуют развитию дисбиоза. Ферментные препараты, способствуя гидролизу накапливающихся продуктов, облегчают всасывание и уменьшают проявления энтерита (диарею, метеоризм).Следует отметить, что при всех вышеперечисленных заболеваниях «Дигестин» является не главным, а вспомогательным средством. Его следует назначать в комплексе с основными препаратами. При этом «Дигестин» будет способствовать уменьшению выраженности симптомов и прежде всего — диспептических явлений.

Основные показания для «Дигестина»: диспепсия, вздутие живота, тяжесть в надчревной области, послабление стула при переедании. Препарат эффективен у детей и пожилых пациентов со снижением аппетита. Абсолютных противопоказаний для лечения «Дигестином» нет (кроме гиперчувствительности к компонентам). Его можно комбинировать с другими препаратами без нарушения их эффективности. При этом важно, что компоненты «Дигестина» не всасываются из пищеварительного канала. Этим же обусловлены невозможность передозировки и крайняя редкость аллергических реакций. Все же следует учитывать, что «Дигестин», как и все ферментные препараты, нецелесообразно назначать при остром панкреатите и выраженном обострении ХП. Не следует превышать рекомендуемую дозу препарата (для взрослых и подростков — по 1 столовой ложке 3 раза в день во время или сразу после еды).

Цель исследования — оценить эффективность комбинации «Фарковита В12» и «Дигестина» при лечении пожилых больных с АИС.

Материалы и методы исследования

Обследованы 60 больных с АИС, диагноз которого подтверждали с помощью допплерографии брюшной аорты и ее непарных ветвей — чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Возраст паци ентов — от 55 до 83 лет. У всех больных диагностирован неалкогольный стеатогепатит с минимальной биохимической активностью и ХП на фоне стеатоза ПЖ. Больные разделены на 2 группы по 30 пациентов в каждой. Больные группы сравнения получали в качестве липотропного средства метионин — по 2 таблетки 3 раза в 1 сут, а в качестве ферментного препарата — панкреатин по 1 таблетке 3 раза в 1 сут в течение 18—20 сут. Пациенты основной группы по лучали «Фарковит В12» по 2 капсулы 3 раза в 1 сут после еды и «Дигестин» по 1 столовой ложке 3 раза в 1 сут во время еды в течение того же курса. До и после лечения оценивали выраженность клинических проявлений с помощью показателя средней степени тяжести (ССТ), который определяли по формуле: ССТ = (a + 2b + 3c)/(a + b + c + d), где: ССТ — средняя степень тяжести клинических проявлений; а — количество больных с выраженностью признака в 1 балл; b — количество больных с выраженностью признака в 2 балла; c — количество больных с выраженностью признака в 3 балла; d — количество больных без признака.

Кроме того, оценивали динамику показателей общих липидов, общего холестерина, триглицеридов, αхолестерина крови, а также ЛПНП, липопротеидов очень низкой (ЛПОНП) и высокой (ЛПВП) плотности. Для изучения влияния лечения на функциональное состояние печени оценивали динамику показателей общего белка крови, протеинограммы, общего и прямого билирубина, активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы (ЩФ), γглютамилтранспептидазы (ГГТП). Биохимические исследования проводили с использованием анализатора Vitalab Flexor 2000 (Нидерланды), наборов Coultronics (Франция). До лечения оценивали внешнесекреторную функцию ПЖ по показателям фекальной эластазы1 (наборы Schebo, Гер мания). У 42 (70,0%) пациентов выявлена легкая панкреатическая недостаточность, а у остальных больных внешнесекреторная функция ПЖ была сохранена. В каждой группе больных было сходное количество пациентов со сниженной и нормальной панкреатической секрецией. Стеатореи не было ни в одном случае. Проводили сонографию печени и ПЖ, а так же определяли показатель L ультразвуковой гисто граммы обоих органов до и после лечения (аппарат Aloka SSD630, Япония). Наличие жировой дистрофии печени и ПЖ подтверждали с помощью компьютерной томографии с оценкой показателя плотности в единицах Хаунсфилда. Обследованы 30 здоровых.

Результаты и их обсуждение

ССТ абдоминальной боли в основной группе под влиянием лечения снизилась с 1,82 до 0,98, а в группе сравнения — с 1,79 до 1,23. Следовательно, болевой синдром у больных основной группы уменьшился в значительно большей мере, чем в группе сравнения. Выявлены также преимущества лечения с использованием «Фарковита В12» и «Дигестина» в отношении влияния на выраженность диспепсии. Так, в основной группе ССТ диспептического синдрома уменьшилась за время лечения с 2,02 до 0,84, а в группе сравнения — с 1,96 до 1,32. Важно также отметить, что склонность к послаблению стула наблюдалась до лечения у 12 (40,0%) больных основной группы и у 13 (43,3%) — сравнения. После лечения склонность к послаблению стула сохранилась лишь у 3 (10,0%) пациентов основной группы, но чаще — у 9 (30,0%) пациентов из группы сравнения.

Результаты лечения относительно показателей липидов крови представлены в табл. 1. Под влиянием основного варианта лечения удалось добиться достоверного снижения показателей общих липидов, общего холестерина, триглицеридов крови и существенного увеличения уровня αхолестерина крови. Однако показатели ЛПОНП, ЛПНП оставались повышенными, хотя и приобретали недостоверную тенденцию к снижению. Содержание ЛПВП, напротив, увеличивалось, хотя и недостоверно. В результате этого индекс атерогенности существенно снизился (см. табл. 1). Под влиянием лечения у больных из группы сравнения удалось добиться только достоверного снижения уровня общего холестерина крови и увеличения показателя αхолестерина крови, что можно объяснить соблюдением диеты и уменьшением выражен ности панкреатита, а следовательно, и токсического влияния на печень. Все же сохранялась выраженная дислипопротеинемия, оставался повышенным ин декс атерогенности (см. табл. 1).

Таблица 1. Липидный профиль крови у больных с АИС до и после лечения

Показатель Основная группа (n = 30) Группа сравнения (n = 30)
До лечения После лечения До лечения После лечения
Общие липиды, г/л 9,4 ± 0,6 6,4 ± 0,3*/ ** 9,7 ± 0,4  8,5 ± 0,6
 Общий холестерин, ммоль/л 12,7 ± 1,8 6,3 ± 1,6* 12,9 ± 1,5 6,8 ± 1,3*
Триглицериды, ммоль/л 2,71 ± 0,44 1,43 ± 0,18*/ ** 2,69 ± 0,47 2,33 ± 0,24
αХолестерин, ммоль/л 1,12 ± 0,09 1,74 ± 0,08* 1,14 ± 0,07 1,65 ± 0,12*
ЛПНП, % 51,7 ± 1,6 48,7 ± 1,9 50,6 ± 1,3 49,2 ± 1,8
ЛПОНП, % 32,4 ± 1,7 29,6 ± 1,4 32,1 ± 1,9 31,3 ± 1,3
ЛПВП, % 18,3 ± 1,9 24,8 ± 1,3 18,2 ± 1,4 23,5 ± 1,8
 Индекс атерогенности 7,31 ± 0,56 3,82 ± 0,51*/ ** 7,29 ± 0,65 6,84 ± 0,72

* Разница между показателями до и после лечения достоверна.

** Разница между показателями основной группы и группы сравнения после лечения достоверна.

Влияние лечения на функциональное состояние печени отражено в табл. 2. Лечение с включением «Фарковита В12» и «Дигестина» способствовало достоверному снижению показателей общего и прямого билирубина, АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ. Все же уровень альбумина в крови увеличился лишь недостоверно, хотя разница с нормой стала несущественной. Содержание γглобулинов в крови под влиянием основного варианта лечения также приобретало недостоверную тенденцию к снижению, а разница между показателями больных и здоровых становилась несущественной (см. табл. 2). Следовательно, лечение с использованием «Фарковита В12» и «Дигестина» уменьшало выраженность синдромов цитолиза и холестаза, улучшало дезинтоксикационную функцию печени и менее существенно влияло на белковосин тетическую функцию печени.У больных из группы сравнения удалось достичь достоверного снижения содержаний общего и прямого билирубина в крови, показателей АЛТ и АСТ. Активность ГГТП, ЩФ и после лечения в этой группе пациентов оставалась повышенной, сохранялась диспротеинемия (см. табл. 2).

До лечения частота различных субъективных сонографических симптомов ХП была сходной у больных обеих групп. После лечения увеличение всей ПЖ или ее части выявлено у 3 (10,0%) больных из основной группы и у 8 (26,7%) — из группы сравнения; неровность контуров ПЖ — у 12 (40,0%) из основной группы и у 18 (60,0%) — из группы сравнения. Нечеткий контур ПЖ после лечения определялся у 16 (53,3%) больных из основной группы и у 19 (63,3%) — из группы сравнения. Частота повышенной эхогенности ПЖ практически не изменялась в процессе лечения и после него наблюдалась у 24 (80,0%) больных из основной группы и у 27 (90,0%) — из группы сравнения.

Показатель L в области головки ПЖ у больных обеих групп и после лечения оставался повышенным, хотя у больных из основной группы он был существенно ниже, чем из группы сравнения (соответственно, 27,3 ± 1,2 и 36,1 ± 0,9; Р < 0,05; у здоровых — 17,3 ± 0,5). Такая динамика показателя L отражает уменьшение выраженности жировой дистрофии ацинарных клеток и липоматоза ПЖ под влиянием основного варианта лечения. Сохранение показателя L на уровне, достоверно более высоком, чем у здоровых, вероятно, является отражением повышенной плотности ткани ПЖ за счет фиброза.

Увеличение печени, по данным УЗИ, после лечения выявлено у 12 (40,0%) больных из основной группы и у 18 (60,0%) — из группы сравнения, то есть частота гепатомегалии была меньше после комплексной те рапии с использованием «Фарковита В12» и «Дигес тина». Если до лечения сонографические симптомы жировой дистрофии печени (повышение эхоген ности, затухание эхосигнала к периферии, обед нение сосудистого рисунка) определялись у всех больных, то после него выраженность этих симпто мов уменьшилась у 21 (70,0%) больного из основной группы и только у 8 (26,7%) — из группы сравнения. Показатель L правой доли печени в основной группе после лечения составил 21,4 ± 1,2, а в группе срав нения — 28,3 ± 0,9 (Р < 0,05). У здоровых он был ра вен 19,0 ± 0,7, то есть в основной группе после лече ния он несущественно отличался от нормы, тогда как в группе сравнения оставался достоверно повышен ным. Эти результаты указывают на значительное уменьшение выраженности жировой дистрофии пе чени под влиянием лечения с использованием «Фар ковита В12» и «Дигестина», а также на недостаточную эффективность базисной терапии, которую получали больные группы сравнения.

Таблица 2. Динамика функционального состояния печени у больных с АИС до и после лечения


Показатель
 Основная группа (n = 30)


Группа сравнения (n = 30)
До лечения После лечения До лечения После лечения
Общий белок, г/л 56 ± 4 64 ± 3 54 ± 6 61 ± 5
Альбумины, % 34,8 ± 2,6 44,3 ± 2,8 35,1 ± 2,2 42,4 ± 2,5
 Глобулины, %
α1 2,1 ± 0,3 2,7 ± 0,6 2,1 ± 0,7 2,6 ± 0,9
α2 7,1 ± 0,4 7,7 ± 0,5 7,3 ± 0,2 7,5 ± 0,8
β 12,3 ± 1,7 13,3 ± 1,5 12,5 ± 1,4 2,9 ± 1,6
γ 40,6 ± 2,8 31,8 ± 2,5 41,4 ± 2,7 33,6 ± 2,9
Общий билирубин, мкмоль/л 31,8 ± 2,4 16,3 ± 2,5* 33,2 ± 2,1 17,4 ± 2,1*
Прямой билирубин, мкмоль/л 7,1 ± 0,4 3,6 ± 0,6* 7,3 ± 0,8 4,1 ± 0,3*
АЛТ, Ед/л 76,4 ± 3,7 26,1 ± 2,8* 77,3 ± 3,2 31,6 ± 2,4*
АСТ, Ед/л 67,8 ± 3,1 24,9 ± 2,7* 68,2 ± 3,6 28,6 ± 2,9*
 ЩФ, Ед/л 264,9 ± 6,4 197,3 ± 6,2*/ **  251,7 ± 6,9 231,8 ± 7,2
ГГТП, Ед/л 75,8 ± 2,1 43,7 ± 2,4*/ ** 73,4 ± 2,6 66,4 ± 2,9

* Разница между показателями до и после лечения достоверна.

** Разница между показателями основной группы и группы сравнения после лечения достоверна.

Выводы

Включение комбинации «Фарковита В12» и «Дигестина» в комплексную терапию больных пожилого возраста, страдающих АИС, патогенетически обосновано.

Лечение «Фарковитом В12» и «Дигестином» уменьшает выраженность абдоминальной боли и диспепсии у больных пожилого возраста с неалкогольным стеатогепатитом и ХП на фоне жировой дистрофии ПЖ.

«Фарковит В12» и «Дигестин» в комплексе лечения пожилых больных с АИС способствуют улучшению показателей липидного спектра крови, функционального состояния печени.

По данным сонографии с ультразвуковой гистографией, лечение с использованием «Фарковита В12» и «Дигестина» уменьшает выраженность жировой дистрофии печени и ПЖ у пожилых больных, страдающих АИС.

Перспективы исследования состоят в изучении динамики результатов допплерографии брюшной аорты и ее непарных ветвей у пожилых больных под влиянием лечения «Фарковитом В12» и «Дигестином».

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бабак О.Я. Хронические гепатиты.— К.: БлицИнформ, 1999.— 208 с.

2. Беляев О.В. Энзимотерапия недостаточности пищеварения // Хим.фарм. журн.— 1997.— № 6.— С. 3—7.

3. Влияние комплексного препарата Фарковит В12 на показатели липидного обмена у больных пожилого возраста с артериальной гипертензией / Л. Ена, П. Чаяло, А. Христофо ровна и др. // Ліки України.— 2003.— № 10.— С. 29.

4. Губергриц Н.Б. Возможности клинического применения ферментного препарата Пепфиз // Сучасна гастроенте рол.— 2001.— № 4.— С. 26—29.

5. Губергриц Н.Б., Агапова Н.Г., Зубов А.Д. Ишемическая панкреатопатия // Мистецтво лікування.— 2006.— № 4.— С. 21—27.

6. Губергриц Н.Б., Христич Т.Н. Клиническая панкреатология.— Донецк: Лебедь, 2000.— 416 с.

7. Губергриц Н.Б. Функциональная диспепсия: «старый» синдром и «новое» заболевание // Сучасна гастроентерол. і гепатол.— 2000.— № 1.— С. 36—39.

8. Инозит / Б.Л. Смолянский.— Большая мед. энциклопедия.— 3е изд.— М., 1978.— Т. 9.— С. 236.

9. Ишемическая болезнь кишок / М.Б. Коломойская, Е.А. Дикштейн, В.А. Михайличенко, Н.М. Ровенская.— К.: Здоров’я, 1986.— 136 с.

10. Казак С.С., Прокопенко І.Г. Ензимна терапія при хронічній патології органів травлення у дітей // Педіатр., акуш. та гінекол.— 2003.— № 6.— С. 7—11.

11. Коровина И.А. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы: проблемы и решения.— М.: Анахарсис, 2001.— 48 с.

12. Коротько Г.Ф. Секреция поджелудочной железы : 2е изд.— Краснодар: Б. и., 2005.— 312 с.

13. Крючина Є. Фарковiт В12 в комплексному лiкуваннi не алкогольного стеатогепатиту // Аптека.— 2002.— № 15 (336).— С. 15.

14. Крючина Е.А. Фарковит В12 в лечении больных с алкогольной болезнью печени и алкогольной полинейропатией // Аптека.— 2002.— № 14 (335).— С. 15.

15. Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н. Заболевания органов пищеварения у пожилых.— М.: Анахарсис, 2003.— 208 с.

16. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения.— М.: Анахарсис, 2003.— 136 с.

17. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Методика ультразвукового исследования сосудистой системы: технология сканирования, нормативные показатели: Метод. пособие.— М.: Б. и., 2002.— 39 с.

18. Липидный дистресссиндром: Метод. рекомендации / Под ред. В.С. Савельева.— М.: МАКС Пресс, 2005.— 28 с.

19. Мальдигестия и мальабсорбция при хроническом панкреатите // Терапевт.— 2006.— № 2.— С. 10—11.

Н.Б. Губергриц, К.А. Воронин
Донецкий национальный медицинский университет
Сучасна гастроентерологія, № 2 (40), 2008 р.